مرگ کارمند موسسه طاعون در سیبری؛ روسیه میگوید موردی از ابتلا مشاهده نشده است

روسیه اعلام کرد هیچ موردی از ابتلا به طاعون در میان افراد در تماس با یکی از کارکنان آزمایشگاه موسسه تحقیقاتی طاعون در سیبری که هفته گذشته جان باخت، شناسایی نشده است.

روسیه اعلام کرد هیچ موردی از ابتلا به طاعون در میان افراد در تماس با یکی از کارکنان آزمایشگاه موسسه تحقیقاتی طاعون در سیبری که هفته گذشته جان باخت، شناسایی نشده است.
به گفته مقامهای روسیه، این زن ۲۸ ساله ۱۰ مهر بر اثر ذاتالریه با منشا نامشخص جان خود را از دست داد؛ رویدادی که نگرانیهایی را در سطح بینالمللی، از جمله در آمریکا، برانگیخت.
به گزارش خبرگزاری رویترز، «روسپوتربنادزور»، نهاد ناظر بر بهداشت روسیه، سهشنبه ۱۴ مهر اعلام کرد طی ۱۰ روز گذشته، هیچ بیماری عفونی در میان کارکنان موسسه تحقیقاتی طاعون در منطقه ایرکوتسک گزارش نشده است.
این نهاد افزود آزمایشهای گسترده هیچ میکروارگانیسم مرتبط با فعالیت شغلی این زن را در بدن او شناسایی نکرده است.
بر اساس این بیانیه، بلافاصله مجموعهای از اقدامات جامع ضدهمهگیری مطابق قوانین بهداشت عمومی به اجرا درآمده است.
در ادامه بیانیه آمده است افرادی که با این زن در تماس بودند شناسایی و برای پایش وضعیت سلامت و انجام آزمایشهای روزانه بستری شدند.
به گزارش روسپوتربنادزور، آزمایشها دو مورد ابتلا به کووید-۱۹ و دو مورد عفونت ناشی از رینوویروس را نشان داد، اما هیچ عامل بیماریزای مرتبط با دیگر بیماریهای عفونی شناسایی نشد.
این نهاد تاکید کرد در وضعیت سلامت هیچیک از افرادی که با این زن در تماس بودند، تغییری مرتبط با بیماریهای عفونی مشاهده نشده است.
النا سوفینا، معاون رییس منطقه شِلِخوف در نزدیکی ایرکوتسک، گفت احتمال ابتلا به بیماری «خطرناکی» که در ابتدا مطرح شده بود، به تایید نرسیده است.
یک بیمارستان در این منطقه بهدنبال مرگ این زن قرنطینه شده بود.
سوفینا افزود ۶۰ درصد افرادی که بهعنوان اقدام احتیاطی قرنطینه شده بودند، از قرنطینه خارج شدهاند. رسانههای محلی پیشتر شمار افراد قرنطینهشده را حدود ۲۰۰ نفر اعلام کرده بودند.
واکنش آمریکا و سازمان جهانی بهداشت
دونالد ترامپ، رییسجمهوری ایالات متحده، ۱۳ مهر وضعیت پیشآمده را «مشکلی بزرگ برای روسیه» توصیف کرد. مارکو روبیو، وزیر خارجه آمریکا، نیز ۱۴ مهر گفت مسکو باید اطلاعات بیشتری درباره این پرونده ارائه کند.
دیمیتری پسکوف، سخنگوی کرملین، از پیشنهاد کمک ترامپ قدردانی کرد، اما روشن نکرد که مسکو قصد دارد این پیشنهاد را بپذیرد یا نه.
پسکوف به خبرنگاران گفت: «وقتی پیشنهاد کمک متقابل مطرح میشود، همیشه اتفاق خوبی است.»
سازمان جهانی بهداشت ۱۴ مهر اعلام کرد مسکو به این نهاد اطلاع داده که هیچ موردی از طاعون در شهر ایرکوتسک ثبت نشده است.
با این حال، رویترز نتوانست مشخص کند آیا این اعلام به معنای منتفی شدن ابتلای کارمند آزمایشگاه به طاعون است یا نه.
ساکنان شلخوف گفتند این حادثه اختلال چندانی در زندگی روزمره ایجاد نکرده است، هرچند برخی افراد در روزهای نخست برای احتیاط در فروشگاهها ماسک جراحی میزدند.
یکی از ساکنان به نام آنا اوضاع را «آرام» توصیف کرد و افزود مردم خود را برای اعمال محدودیتهای احتمالی آماده کرده بودند، اما زندگی تقریبا به روال عادی ادامه یافته است.
دنیس، یکی دیگر از ساکنان، گفت خبر مرگ کارمند آزمایشگاه بهطور گسترده در شهر بازتاب یافته بود.
به گفته او، بیمارستان محلی برای مدتی آزمایشهای تشخیصی را متوقف کرد، اما اکنون فعالیت عادی خود را از سر گرفته است.






فرانسیس هالزن، فیزیکدان بلژیکیـآمریکایی، برای نقش تعیینکنندهاش در ساخت رصدخانه «آیسکیوب» در جنوبگان و کشف نوترینوهای پرانرژی با منشأ کیهانی، برنده جایزه نوبل فیزیک سال ۲۰۲۶ شد.
آکادمی سلطنتی علوم سوئد سهشنبه ۱۴ مهر اعلام کرد پژوهشهای این استاد دانشگاه ویسکانسینـمدیسون، راه تازهای برای مطالعه کیهان گشوده است.
هالزن ۸۲ ساله، جایزه ۱۲ میلیون کرونی، معادل حدود ۱.۲ میلیون دلار، را دریافت میکند.
نوترینوها ذراتی با جرم بسیار ناچیز و بدون بار الکتریکیاند که بهندرت با ماده برهمکنش دارند. آنها میتوانند از زمین و بدن انسان عبور کنند، بیآنکه اثری قابل تشخیص بر جای بگذارند. این ویژگی لقب «ذرات شبحگون» را برایشان به همراه آورده است.
اوا اولسون، از آکادمی سلطنتی علوم سوئد، این ذرات را پیامآورانی از کیهان توصیف کرد که اطلاعاتی از کهکشانهای دوردست و فرایندهای انفجار ستارگان به زمین میرسانند.
رصد کیهان در اعماق یخ
هالزن در سال ۱۹۸۸ پیشنهاد کرد از یخهای قطب جنوب برای آشکارسازی نوترینوها استفاده شود.
این ایده سرانجام به ساخت رصدخانه آیسکیوب انجامید که در سال ۲۰۱۱ تکمیل شد.
آشکارسازهای این رصدخانه در یک کیلومتر مکعب یخ شفاف جنوبگان، تا عمق دو هزار و ۵۰۰ متری و نزدیک ایستگاه «آموندسنـاسکات»، جای گرفتهاند. آنها آثار برهمکنش نادر نوترینوها با ماده را ثبت میکنند تا دانشمندان بتوانند مسیر این ذرات را تا سرچشمههایشان دنبال کنند.
این سرچشمهها ممکن است انفجار ستارگان، فورانهای پرتو گاما یا رویدادهای عظیم مرتبط با سیاهچالهها و ستارگان نوترونی باشند.
نوترینوها تحت تاثیر میدانهای مغناطیسی منحرف نمیشوند؛ بنابراین جهت رسیدن آنها میتواند سرنخی مستقیم از محل پیدایششان باشد.
آیسکیوب نشان داده است نوترینوهای پرانرژی هم از درون کهکشان راه شیری و هم از مناطقی بسیار دورتر به زمین میرسند.
هالزن در تماس تلفنی با نشست خبری اعلام جایزه نوبل فیزیک، گفت هنگام آغاز پروژه، بسیاری ایده را امیدوارکننده میدانستند، اما کمتر کسی، حتی خودش، مطمئن بود که عملی شود.
آغاز راهی تازه در اخترشناسی
دادههای آیسکیوب به شناخت چگونگی تولید نوترینوهای پرانرژی کمک میکنند و ممکن است پدیدههایی ناشناخته را آشکار کنند.
با این حال، هالزن معتقد است مهمترین دستاوردهای این روش هنوز در پیش است.
او درباره آنچه این پژوهشها میتوانند از جهان آشکار کنند گفت: «هیجان واقعی این است که هنوز نمیتوانم به این پرسش پاسخ بدهم.»
به گفته او، این دستاورد مقدمهای برای پژوهشهای آینده است.
نوبل فیزیک سال گذشته به جان کلارک، میشل دووره و جان مارتینیس برای آزمایشهایی درباره پدیدههای کوانتومی تعلق گرفت. پژوهشهایی که به توسعه نسل آینده فناوریهای محاسباتی کمک میکنند.
جوایز نوبل بر اساس وصیت آلفرد نوبل، مخترع سوئدی، بنیان گذاشته شدند.
مدالهای نوبل دهم دسامبر، برابر با ۱۹ آذر و سالگرد درگذشت او، در استکهلم اهدا میشوند.
جایزه صلح نوبل، جداگانه در اسلو اهدا خواهد شد.
بررسی تازه بقایای انسانی بهدستآمده از گورستان سلطنتی «امالقعاب» در مصر شواهدی ارائه کرده است که میتواند یکی از نظریههای قدیمی درباره قربانی شدن خدمتگزاران پادشاهان نخستین این کشور را تقویت کند.
روزنامه گاردین دوشنبه ۱۳ مهر گزارش داد پژوهشگران در شماری از جمجمههای افرادی که در کنار فرمانروایان دودمان نخست مصر دفن شده بودند، شکستگیها و آسیبهایی یافتهاند که احتمالا نزدیک به زمان مرگ ایجاد شدهاند.
بر اساس این پژوهش، مقامهای دربار، صنعتگران و دیگر افرادی که در خدمت پادشاهان نخستین مصر بودند، ممکن است پس از مرگ فرمانروای خود کشته و در کنار او دفن شده باشند.
گورستان سلطنتی امالقعاب در نزدیکی شهر باستانی ابیدوس، آرامگاهها و محوطههای تدفین فرمانروایان دودمان نخست مصر را در خود جای داده و قدمت بخشهایی از آن به حدود ۳۰۰۰ سال پیش از میلاد میرسد.
در این محل تنها اعضای خاندان سلطنتی دفن نشدهاند. پیرامون آرامگاههای اصلی، صدها گور کوچکتر نیز قرار دارد که گمان میرود به افراد مرتبط با دربار، از جمله زنان درباری، مُهرداران، بازرسان و صنعتگران تعلق داشته باشند.
روزلین کمپبل، پژوهشگر دانشگاه پردو در آمریکا و نویسنده این تحقیق، در مقالهای در نشریه «مرزهای باستانشناسی محیطی» نوشت آها، اولین فرمانروای دودمان نخست، تنها چند گور فرعی در اطراف آرامگاه خود داشت، اما جانشینان او صدها نفر را در گورهای پیرامونی دفن کردند.
نظریهای صدساله درباره قربانی کردن انسان
این گورها در دهه ۱۹۲۰ میلادی به دست فلیندرز پتری، مصرشناس انگلیسی، کاوش شدند. پتری معتقد بود افراد دفنشده در آنها قربانی شدهاند تا پس از مرگ نیز در خدمت فرمانروای خود باقی بمانند.
با این حال، یک مشکل مهم در برابر این نظریه وجود داشت: پتری هیچ نشانه روشنی از جراحت در بقایای انسانی پیدا نکرده بود.
او احتمال میداد این افراد زندهبهگور شده باشند، در حالی که شماری از پژوهشگران بعدی مطرح کردند شاید آنها به مرگ طبیعی مرده و پس از مرگ فرمانروا، بقایایشان برای خاکسپاری دوباره به ابیدوس منتقل شده باشد.
کمپبل برای بررسی دوباره این فرضیه، جمجمههای ۴۶ نفر را که از گورهای پیرامون محوطههای تدفین شاه جر، شاه جت و ملکه مرنیث به دست آمده بود، بررسی کرد.
این جمجمهها اکنون در مجموعههای داکورث دانشگاه کمبریج نگهداری میشوند.
او به گاردین گفت بحث درباره اینکه آیا قربانی کردن خدمتگزاران در مصر باستان انجام میشده، بیش از یک قرن ادامه داشته، اما این نخستین پژوهشی است که بقایای انسانی این گورها را بررسی میکند.
کمپبل در ۱۸ جمجمه نشانههایی از آسیبهای احتمالا مرگبار، از جمله شکستگی، پیدا کرد. در یک مورد هم اثری از ضربهای شدید و برنده به ناحیه چشم دیده شد.
به گفته او، احتمالا پتری برخی از این شکستگیها را مشاهده کرده بود، اما آنها را آسیبهایی ناشی از دوره پس از مرگ دانسته و متوجه نشده بود که ممکن است در زمان مرگ ایجاد شده باشند.
از انسان تا تندیس
کمپبل افزود بعید است این شکستگیها بر اثر ضربه گرز ایجاد شده باشند؛ سلاحی که در هنر مصر باستان اغلب در دست پادشاهان پیروز و در حال ضربه زدن به دشمنان به تصویر کشیده شده است.
به گفته او، احتمال بیشتری دارد که این جراحات حاصل اصابت اشیایی پهن و مسطح از جنس چوب یا شاخ حیوانات بوده باشند.
او با این حال تاکید کرد نمیتوان درباره همه افراد دفنشده به نتیجهای یکسان رسید. به باور این پژوهشگر، درباره جمجمههایی که نشانهای از آسیب ندارند، نمیتوان با اطمینان گفت صاحبان آنها قربانی شدهاند و این احتمال وجود دارد که تنها برخی از خدمتگزاران قربانی شده باشند و برخی دیگر نه.
کمپبل همچنین یادآور شد شمار گورهای فرعی بهسرعت کاهش یافت و ظاهرا با آغاز دودمان دوم مصر، این رسم از میان رفت.
سلیمه اکرام، استاد دانشگاه آمریکایی قاهره، گفت هرچند فرضیه قربانی شدن خدمتگزاران تازه نیست، اهمیت این پژوهش در استفاده از روشهای دقیق و امروزی برای بررسی بقایا است.
او افزود این سنت عمر کوتاهی داشت و بعدها تندیسها جای انسانها را گرفتند. به گفته اکرام، ممکن است برخی از خدمتگزاران قربانی شدن را امتیازی برای ادامه خدمت به پادشاه خداگونه در زندگی پس از مرگ میدانستند، اما احتمال دارد عدهای نیز از چنین سرنوشتی وحشت داشته یا برای گریز از آن تلاش کرده باشند.
داون مککورمک، مصرشناس دانشگاه سمفورد در آلاباما، نیز گفت نمونههای مشابه قربانی کردن انسان در فرهنگها و دورههای تاریخی مختلف دیده شده است و ممکن است همه افرادی که در این محوطه دفن شدهاند، با چنین سرنوشتی موافق نبوده باشند.
او اضافه کرد میتوان انتظار داشت که دستکم برخی از این افراد با خشونت کشته شده باشند.
یک کارآزمایی دوساله با مشارکت ۴۹۳ فرد چاق یا دارای اضافهوزن نشان داد نوشیدنیهای رژیمی حاوی شیرینکنندههای غیرمغذی، در چارچوب یک برنامه کنترل وزن، از نظر کاهش و حفظ وزن نتیجهای مشابه آب داشتند و شواهدی از افزایش اشتها یا آسیب متابولیک بلندمدت در مصرفکنندگان آنها دیده نشد.
به گزارش پایگاه خبری ساینسدیلی، پژوهشگران دانشگاه لیورپول در این مطالعه، اثر نوشیدنیهای حاوی آسپارتام، آسهسولفام پتاسیم و سوکرالوز را با آب مقایسه کردند.
نتایج این پژوهش در مجله تغذیه بریتانیا منتشر شده است.
کاهش وزن مشابه در دو گروه
در این کارآزمایی، ۴۹۳ فرد دارای اضافهوزن یا چاقی در یک برنامه ساختاریافته رفتاری برای کنترل وزن شرکت کردند.
افراد بهصورت تصادفی در دو گروه قرار گرفتند و هر روز یا آب نوشیدند یا از نوشیدنیهای رژیمی موجود در بازار استفاده کردند.
پس از ۱۰۴ هفته، میانگین کاهش وزن در گروه مصرفکننده نوشیدنیهای حاوی شیرینکنندههای غیرمغذی ۴.۸ کیلوگرم و در گروه آب ۳.۷ کیلوگرم بود.
به گفته پژوهشگران، این تفاوت از نظر آماری معنادار نبود؛ یعنی نمیتوان با اطمینان آن را ناشی از نوع نوشیدنی دانست.
هر دو گروه توانستند کاهش وزن خود را در سراسر دوره دوساله حفظ کنند؛ از جمله در سال پایانی مطالعه که دیگر کمک و حمایت در چارچوب برنامه دریافت نمیکردند.
در هر دو گروه همچنین دور کمر و دور باسن کاهش یافت و ترکیب بدن و چند شاخص متابولیک بهبود پیدا کرد.
پژوهشگران میگویند در شاخصهایی مانند فشار خون و کلسترول نیز تفاوت بالینی مهمی میان مصرفکنندگان آسپارتام، آسهسولفام پتاسیم یا سوکرالوز و گروه آب مشاهده نشد.
مصرف قند در هر دو گروه کاهش یافت، هرچند این کاهش در گروه نوشیدنیهای رژیمی اندکی بیشتر بود.
نگرانی درباره اشتها و سوختوساز تایید نشد
یکی از پرسشهای اصلی این مطالعه آن بود که آیا جایگزین کردن نوشیدنیهای شیرینشده با قند با نوشیدنیهای حاوی شیرینکنندههای غیرمغذی میتواند تنظیم اشتها را مختل کند یا در بلندمدت به سوختوساز بدن آسیب برساند.
نتایج این کارآزمایی چنین نگرانیهایی را تایید نکرد.
جوآن هارولد، رییس دانشکده روانشناسی دانشگاه لیورپول، گفت یافتهها نشان میدهد نگرانی درباره برهم خوردن اشتها یا افزایش وزن بر اثر مصرف این شیرینکنندهها، دستکم در یک کارآزمایی تصادفی دقیق و بلندمدت تایید نشده است.
پژوهشگران در عین حال تاکید کردند میزان مصرف این شیرینکنندهها در شرکتکنندگان در محدوده ایمن تعیینشده از سوی سازمان ایمنی غذای اروپا قرار داشت.
اهمیت یافتهها
سازمان جهانی بهداشت پیش از این بهدلیل عدم قطعیت موجود در پژوهشهای مشاهدهای، استفاده از شیرینکنندههای بدون قند را برای کنترل وزن توصیه نکرده است.
پژوهشگران میگویند این کارآزمایی شواهد بلندمدت تازهای درباره اثر این شیرینکنندهها ارائه میکند که میتواند در تدوین توصیههای آینده مورد استفاده قرار گیرد.
جیسون هالفورد، استاد روانشناسی زیستی و رفتارهای سلامت در دانشگاه لیدز، گفت برای افرادی که قصد کنترل وزن دارند، نوشیدنیهای حاوی شیرینکنندههای غیرمغذی میتوانند جایگزین نوشیدنیهای قندی شوند.
او یادآور شد این نوشیدنیها در این مطالعه دوساله، از نظر کاهش و حفظ وزن عملکردی مشابه آب داشتند.
زنان بیش از مردان در معرض ابتلا به زوال عقل قرار دارند و این تفاوت فقط به طول عمر بیشتر آنها مربوط نیست. پژوهشهای تازه نشان میدهد یائسگی نیز ممکن است یکی از عوامل موثر باشد.
یائسگی دورهای در میانسالی است که با افت هورمونهای جنسی و پایان قاعدگی همراه است و برخی پژوهشگران آن را نوعی «آزمون فشار» برای مغز میدانند.
به گزارش پایگاه خبری ساینس، رایلی بوو، متخصص مغز و اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو، گفت یائسگی «قطعا» بر سلامت مغز اثر میگذارد.
پژوهشگران میکوشند مشخص کنند یائسگی چگونه مغز را آسیبپذیر میکند و چه راههایی برای محافظت از آن در برابر پیامدهای این تغییرات وجود دارد.
تغییرات هورمونی و آسیبپذیری مغز
یائسگی معمولا با کاهش و سپس توقف تولید استروژن و پروژسترون در تخمدانها شناخته میشود، اما مغز هم در این گذار نقشی مهم دارد.
با افت هورمونهای جنسی، سطح هورمون محرک فولیکول که در غده هیپوفیز تولید میشود، افزایش مییابد.
کاهش استروژن نیز بر نورونهای هیپوتالاموس اثر میگذارد و میتواند به گشاد شدن رگهای خونی، گرگرفتگی و تعریق شبانه بینجامد.
پژوهشها نشان دادهاند گرگرفتگی و تعریق شبانه شدید یا مکرر با ضایعاتی در ماده سفید مغز ارتباط دارند؛ آسیبهایی که خود با سکته مغزی و زوال عقل مرتبط شناخته شدهاند.
میان این علائم و برخی نشانگرهای آلزایمر نیز ارتباط دیده شده است. اختلالات خواب، مشکلات حافظه و «مه مغزی» اغلب همزمان با تشدید این علائم بدتر میشوند.
بر اساس یافتههای مطالعات مختلف، یائسگی زودهنگام، چه بهطور طبیعی رخ دهد و چه در پی جراحی برداشتن تخمدانها، با خطر بیشتر ابتلا به آلزایمر ارتباط دارد.
با این حال، جدا کردن اثر یائسگی از افزایش سن دشوار است، زیرا سن خود مهمترین عامل خطر زوال عقل به شمار میرود.
سرنخهایی در خون زنان یائسه
برای بررسی سازوکارهای زیستی پشت این افزایش خطر، گروهی به سرپرستی کیتلین کازالتو، عصبروانشناس دانشگاه کالیفرنیا، ۸۰ زن سالم را در مراحل پیش از یائسگی، گذار یائسگی و اوایل پس از یائسگی بررسی کردند.
هیچیک از این زنان برای کنترل علائم یائسگی هورمون مصرف نمیکردند.
پژوهشگران یک «امضای مولکولی» شامل ۱۶ پروتئین مرتبط با مغز شناسایی کردند که سطح آنها در خون زنان پس از یائسگی، در مقایسه با زنان پیش از یائسگی، بالاتر بود.
دو مورد از این پروتئینها با آلزایمر ارتباط دارند و چند مورد دیگر در سلامت نورونها و سیناپسها نقش دارند. سطح سیتوکینها، پروتئینهای پیامرسان التهابی، بهویژه در زنانی که تعریق شبانه داشتند، بالا بود.
مدلین وود الکساندر، نویسنده اول پژوهش، گفت ممکن است در دوره گذار یائسگی یک پاسخ التهابی پایدار فعال شود و برای مغز مشکل ایجاد کند.
میزان این پروتئینها با تغییرات هورمونی نیز ارتباط داشت؛ بهویژه با افزایش هورمون محرک فولیکول و کاهش استرادیول.
نتایج پژوهشهای انجامشده روی موشها نشان داده است هورمون محرک فولیکول ممکن است فرایندهای مرتبط با آلزایمر را در نورونها تشدید کند و مهار آن شاید بتواند به توقف این روند بینجامد.
از سرنخهای اولیه تا پژوهشهای بیشتر
همین گروه در ادامه، دادههای سلامت حدود ۱۲ هزار زن در دهه شصت و سالهای نخست دهه هفتاد زندگی را بررسی کرد و دریافت سطح بسیاری از همان پروتئینها در زنانی که دچار افت شناختی یا زوال عقل شده بودند، بالاتر بود.
با این حال، ربکا ترستون، پژوهشگر سلامت زنان در دانشگاه پیتسبورگ که در این مطالعه مشارکت نداشت، هشدار داد شمار زنان در بخش اصلی پژوهش محدود بوده و سطح پروتئینهای خون نیز میتواند نوسان داشته باشد. به گفته او، برای تایید این یافتهها به مطالعات بزرگتر و طولانیمدتتر نیاز است.
چنین پژوهشهایی اکنون در حال برنامهریزی است و قرار است صدها زن در دوره گذار یائسگی طی چند سال زیر نظر گرفته شوند تا ارتباط تغییرات مغزی و نشانگرهای خونی با مشکلات شناختی روشنتر شود.
وود الکساندر در عین حال تاکید کرد نباید یائسگی را صرفا دورهای منفی دانست. به گفته او، همه زنانی که تخمدانهایشان برداشته نشده است، در میانسالی بهطور طبیعی یائسه میشوند، اما بیشتر آنها به آلزایمر مبتلا نمیشوند.
هدف پژوهشگران این است که مشخص کنند چرا برخی زنان در این دوره در مسیر آسیبپذیرتری قرار میگیرند، در حالی که برخی دیگر مقاومت بیشتری نشان میدهند.
سازمان غذا و داروی آمریکا (افدیاِی) نخستین داروی بیماری الکساندر را که حاصل بیش از ۳۰ سال پژوهش دانشمندان است، تایید کرد. این دارو با هدف قرار دادن عامل اصلی بیماری میتواند از سرعت پیشرفت آن بکاهد.
پایگاه خبری سایتک دیلی جمعه ۱۰ مهر گزارش داد بیماران مبتلا به الکساندر تاکنون هیچ گزینه درمانی جز کنترل علائم بیماری نداشتند.
این اختلال عصبی پیشرونده کمتر از یک نفر در هر یک میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا میکند و بر تواناییهای حرکتی، شناختی و عملکردهای غیرارادی بدن، از جمله تنفس و ضربان قلب، تاثیر میگذارد.
تشنج، اختلالات حرکتی، دشواری در غذا خوردن و صحبت کردن، افزایش فشار داخل جمجمه و از دست دادن مهارتهای تکاملی از جمله علائم این اختلال نادر و اغلب کشنده هستند.
مهارتهای تکاملی تواناییهایی هستند که انسان در مراحل مختلف رشد، بهویژه در دوران کودکی، بهتدریج کسب میکند؛ از جمله نشستن، راه رفتن، صحبت کردن، یادگیری و برقراری ارتباط با دیگران.
داروی تاییدشده «زانواسترو» نام دارد و نخستین دارویی است که بهطور مستقیم عامل اصلی بیماری الکساندر را هدف قرار میدهد.
نام بیماری الکساندر برگرفته از ویلیام استوارت الکساندر، آسیبشناس نیوزیلندی، است که در سال ۱۹۴۹ نخستین مورد شناختهشده این بیماری را گزارش کرد.
بهبود توانایی حرکتی بیماران در آزمایشهای بالینی
نتایج آزمایشهای بالینی نشان داد سرعت راه رفتن بیمارانی که کمی بیش از یک سال زانواسترو دریافت کردند، در مقایسه با بیماران درماننشده، بهبود چشمگیری داشت. همچنین عملکرد حرکتی آنها تثبیت شد و در برخی موارد بهبود یافت.
به گزارش سایتک دیلی، این دارو هر سه ماه یکبار به دست کادر درمان آموزشدیده به کانال نخاعی بیمار تزریق میشود.
زانواسترو طی هفتههای آینده در آمریکا عرضه خواهد شد. دسترسی به زانواسترو در سایر کشورها نیز بر اساس توافقی میان شرکت آمریکایی آیونیس، سازنده دارو، و شرکت داروسازی ایتالیایی رکورداتی فراهم خواهد شد.
آیونیس آزمایش بالینی این دارو را تابستان ۲۰۲۱ آغاز کرد. در این پژوهش، اثربخشی و ایمنی زانواسترو روی ۵۴ بیمار در ۱۳ مرکز درمانی و پژوهشی در سراسر جهان مورد بررسی قرار گرفت.
مجوز سازمان غذا و داروی آمریکا استفاده از این دارو را برای تمامی گروههای سنی، از نوزادان تا بزرگسالان، شامل میشود.
بیماری الکساندر ممکن است در هر سنی بروز کند و علائم آن بسته به زمان آغاز بیماری متفاوت است.
آلبی مسینگ، استاد بازنشسته دانشگاه ویسکانسین-مدیسون، تایید داروی جدید را رویدادی تاریخی برای بیماران توصیف کرد.
او گفت: «امروز برای جامعه بیماران مبتلا به الکساندر روزی فوقالعاده است که مدتها انتظارش را میکشیدند.»
کشفی تصادفی که راه را برای درمان گشود
پژوهشهایی که سرانجام به ساخت زانواسترو انجامید، بیش از ۳۰ سال پیش در آزمایشگاه مسینگ در دانشگاه ویسکانسین-مدیسون آغاز شد.
مسینگ با همکاری مایکل برنر، استاد بازنشسته دانشگاه آلاباما، موشهایی را از طریق مهندسی ژنتیک پرورش داد که ژن تولیدکننده پروتئین GFAP در آنها بیش از حد معمول فعال بود.
پژوهشگران متوجه شدند تودههایی از این پروتئین در سراسر مغز موشها، بهویژه در سلولهایی به نام آستروسیت، تجمع یافتهاند. این سلولها وظیفه پشتیبانی از سلولهای عصبی را بر عهده دارند.
رسوبات پروتئینی مشاهدهشده که «رشتههای روزنتال» نام دارند، از ویژگیهای شاخص بیماری الکساندر به شمار میروند.
به این ترتیب، پژوهشگران بهطور غیرمنتظره مدلی حیوانی از این بیماری ایجاد کرده بودند.
مسینگ گفت: «ما عملا بدون آنکه چنین قصدی داشته باشیم، موشی ساخته بودیم که ضایعات مشخصه بیماری الکساندر را ایجاد میکرد.»
در اواخر دهه ۱۹۹۰، بررسیهای ژنتیکی مسینگ و برنر نشان داد جهش در ژن GFAP عامل اصلی بیماری الکساندر است.
این کشف نهتنها تشخیص بیماری از طریق آزمایش خون را جایگزین نمونهبرداری تهاجمی از مغز کرد، بلکه راه تازهای برای ساخت دارویی با هدف کاهش تجمع پروتئین GFAP گشود.
مهار تولید پروتئین؛ راهبردی تازه برای درمان
مسینگ و تریسی هاگمن، پژوهشگر مرکز وایزمن، برای بررسی این راهکار، مدلهای حیوانی پیشرفتهتری از بیماری الکساندر ایجاد کردند.
هدف آنها یافتن روشی برای کاهش تولید پروتئین GFAP بود. این تلاشها به همکاری با شرکت آیونیس و ساخت ترکیباتی موسوم به «الیگونوکلئوتیدهای آنتیسنس» انجامید.
این ترکیبات که از قطعات کوتاه دیانای تشکیل شدهاند، میتوانند تولید پروتئینی مشخص را مهار کنند.
زانواسترو با استفاده از همین سازوکار، تولید پروتئین GFAP را کاهش میدهد تا از تجمع زیانبار آن در سلولها و آسیب بیشتر جلوگیری کند.
نتایج امیدوارکننده آزمایش این روش روی جوندگان، زمینه را برای آغاز آزمایشهای انسانی فراهم کرد و سرانجام به تایید نخستین دارویی انجامید که میتواند سیر پیشرفت بیماری الکساندر را تغییر دهد.